Объявление для гостей

Если вы зарегистрированы в клубе, и при вводе логина и пароля появляется надпись "Вы успешно вошли в систему", а затем вам вновь система предлагает ввести пароль и логин, то попробуйте очистить cookies, подробнее о этой процедуре можно прочесть тут или тут.
Если эта процедура не помогает, то тогда обращайтесь к админам admin@dia-club.ru.

Патология гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси при СД2

Мужские разговоры и не только на тему диабета

Модератор: Модераторы форумов Диа-клуба

Патология гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси при СД2

Сообщение MrZet » 22 май 2011, 01:54

Маленькая предистория:
В свое время диагноз СД2 я получил одновременно с информацией о низком уровне тестостерона, причем СК определяли 'до кучи’. Дальше были поиски путей компенсации – благодаря форуму они оказались успешными ( наихудший зафиксированный ГГ за это время был 6%). По ходу я решил и вторую проблему – и теперь рад что 6 мая у меня родилась дочка Вика!
Однако меня всегда интересовали вопросы, а что же было в начале – 'курица или яйцо’? Пытался искать ответы на этот вопрос и кое-что накопал. В общем судить Вам – рассчитываю что приведенная информация поможет и позволит лучше понимать процессы нашего организма, также надеюсь что некоторым позволит улучшить течение болячки и избежать некоторых ее побочных эффектов.

Стремясь к тому чтобы материал был читаемым обычными людьми, привожу расшифровки медицинских понятий и терминов (где то более полные, где то усеченные):

Гипофиз - центральная железа эндокринной системы. Имеет гороховидную форму, расположен у основания головного мозга в особом углублении костей основания черепа –т.н. турецком седле. Связан нервными окончаниями и гормональным обменом с гипоталамусом. Выделяет гормоны, регулирующие и контролирующие деятельность других эндокринных желез, а также рост и развитие организма.

Гипоталамус – облась головного мозга, расположенная непосредственно над гипофизом, где происходит взаимодействие нервной и гормональной систем. Получает информацию об уровне гормонов, физических и эмоциональных стрессах, переживаниях и необходимости физической активности. В ответ на это стимулирует деятельность гипофиза.

Гонадотропин Релизинг Гормон (aka ГнРГ) – представитель класса релизинг гормонов гипоталамуса. Секреция ГнРГ происходит не постоянно, а в виде коротких пиков, следующих друг за другом с строго определёнными временными интервалами. При этом интервалы эти различны у мужчин и у женщин: в норме у женщин выбросы ГнРГ следуют каждые 15 мин в фолликулярной фазе цикла и каждые 45 мин в лютеиновой фазе и во время беременности, а у мужчин — каждые 90 мин. Стимулирует выработку гонадотропных гормонов гипофиза, однако ЛГ в несколько большей степени чем ФСГ, посему имеет второе имя люлиберин.

Соматотропный гормон (СТГ aka соматотропин) – гормон роста вырабатывается гипофизом. Основные эффекты:
А) синтез и секреция инсулиноподобного фактора роста (ИФР) в печени и других тканях;
Б) липолиз в жировой ткани;
В) глюконеогенез в печени
Непрямые эффекты сводятся к рост-стимулирующему и анаболическому действию, которые опосредуются ИФР-1. Глюкокортикоиды подавляют непрямые эффекты СТГ.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) – синтезируется в гонадотропных клетках гипофиза. Является основным и единственным прямым стимулятором синтеза и секреции тестостерона в клетках Лейдига в яичках (гонадах). По принципу отрицательной обратной связи секреция ЛГ подавляется тестостероном.


Лютеинизирующий гормон (ЛГ) – синтезируется в гонадотропных клетках гипофиза. Является основным и единственным прямым стимулятором синтеза и секреции тестостерона в клетках Лейдига в яичках (гонадах). По принципу отрицательной обратной связи секреция ЛГ подавляется тестостероном.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) – синтезируется в гонадотропных клетках гипофиза. Является основным регулятором сперматогенеза в клетках Сертоли. ФСГ не влияет на синтез андрогенов в яичках, но андрогены в физиологических концентрациях необходимы для нормального сперматогенеза.

Тиреотропный гормон (ТТГ) – вырабатывается гипофизом. Контролирует процессы синтеза гормонов щитовидной железы.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – вырабатывается гипофизом. Стимулирует синтез глюкокортикоидов и половых гормонов в коре надпочечников.

Тестостерон - гормон стероидного строения. Вырабатывается клетками Лейдига - как ответ на воздействие ЛГ. Основное действие в мужском организме:
А) андрогенный – рост и развитие половых органов, появление вторичных половых признаков (рост волос на лице, туловище, конечностях, а также образование залысин и лысины), эректильная функция, эякуляция.
Б) анаболический – поддержание мышечной массы, стимуляция синтеза органоспецифических белков в почках, печени, сальных и потовых железах, поддержание плотности костной ткани ( опосредованно)
В) антигонадотропный – подавление секреции гонадотропинов ( гонадотропных гормонов – ЛГ и ФСГ) по принципу обратной связи.
Г) Репродуктивный - поддержание сперматогенеза
Д) Психофизиологический – либидо, формирование стереотипа полового поведения, настроение, психостимулирующий эффект.
E) Влияние на гемопоэз – стимуляция выработки эритропоэтина в почках, стимуляция эритропоэза в красном костном мозге

СССГ - b-глобулин, котрый образуется в печени. СССГ имеет аффинность () как к тестостерону так и к экстрадиолу, но к тестостерону значительно выше. Тестостерон, связанный с СССГ, не оказывает своего действия, поэтому получил название 'бионедоступный' тестостерон.

Дигидростерон - более активный метаболит тестостерона ( в 2-4 раза ). Образуется( в норме) на 80% из тестостерона с участием фермента 5a-редуктазы ( наиб. содержание в мозг, печень, кожа мошонки, половые органы, простата). 20% синтезируется напрямую в яичках. Основное действие в мужском организме:
А) половая дифференцировка
Б) рост полового члена
В) продукция эритропоэтина
Г) развитие акне
Д) развитие андрогенной аллопеции
Е) стимуляция железистого компонента простаты ( гиперплазия)
Ж) продукция секрета простаты
З) Влияние на ЦНС ( настроение, память, внимание )

Экстрадиол (17b – экстрадиол) – гормон стероидного строения. Получается из тестостерона при участии фермента ароматазы ( печень, перефирические ткани и жировая ткань ) . Экстрадиол подавляет синтез ЛГ в гипофизе по принципу обратной связи.
Основное действие в мужском организме:
А) обеспечение полового поведения и либидо ( в физиологических концентрациях, при избытке – угнетение)
Б) Регуляция секреции ЛГ, ФСГ по принципу отрицательной обратной связи.
В) Влияние на липидный обмен
Г) Рост волос на голове
Д) Поддержание плотности костной массы ( критический гормон)
Е) Влияние на ЦНС (функция познания)

Ароматаза ( эстрогенсинтетаза) - фермент семейства цитохрома P450, катализирующий превращение андрогенов в эстрогены на одном из этапов биосинтеза последних. Активность ароматазы повышается с возрастом и при ожирении. Кол-во жировой ткани коррелирует с уровнем эстрогенов.

Митоз – деление клеточного ядра с образованием двух дочерних клеток, обладающих составом генов идентичным материнскому. Состоит из 4 фаз, во время которых в ядре происходит образование хромосом из ядерного вещества ( профаза), их перемещение в цитоплазме ( метафаза и анафаза) и формирование 2 новых ядер ( телофаза)

Адипоцит - жировая клетка, в которой синтезируются и накапливаются нейтральные жиры (триглицериды).

ВАД - Возрастной Андрогенный Дефицит – предполагается синонимом для…
PADAM ( Partial androgen deficiency of aging men ) – Частичный Возрастной Андрогенный Дефицит а также еще парочка вариантов.
Лучше уж синица в руках, чем утка под кроватью...
Аватара пользователя
MrZet

 
Сообщения: 3207
Зарегистрирован: 12 янв 2009, 15:26
Откуда: Москва
Возраст: 45

Re: Патология гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси при СД2

Сообщение MrZet » 22 май 2011, 01:56

Ну вроде с терминами закончили, теперь механизм (сперва рабочий):

Гипоталамус в импульсном режиме вырабатывает ГнРГ – тот воздействуя на гонадотропные клетки гипофиза вырабатывает ЛГ и ФСГ ( которые также образуются в импульсном режиме). Одной из важнейших составляющих этого звена является именно импульсный режим. Замена импульсного режима на тонический приводит к десинтизации аденогипофиза и к подавлению инкреции ЛГ,ФСГ(1).
ЛГ воздействует на клетки Лейдига, вырабатывая тестостерон (стероидогенез), в свою очередь необходимый для процесса сперматогенеза, управляемого ФСГ. Таким образом, в яичках имеются две функциональные системы, имеющие определенные морфологические субстраты и независимые друг от друга, хотя с точки достижения основной функции ( репродукции) их нормальное совместое и корректное функционирование необходимо. Увеличение концентрации тестостерона влияет
на синтез ГнРГ – соответственно уменьшается синтез гонадотропинов, что в свою очередь снижает производство тестостерона (через уменьшение ЛГ). Таким образом функционирует система отрицательной обратной связи в рабочей гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси гормональной регуляции.

Если бы все работало как работало - этой темы бы не было :D .

Возрастное снижение секреции тестостерона начинается с 30 лет, причем скорость уменьшения свободного тестостерона выше чем общего ( за счет усиления с возрастом синтеза СССГ ). Ежегодно мужчина с возраста 30-40 лет начинает терять 0,7-1.0% общего тестостерона и 1.2-1.4% его общей фракции. Все это дело называется ВАД ( или PADAM, или LOH ( Late On-Set Hypogonadism) или TDS (Testosterone Deficit Syndrome )). И существует куча теорий, которые это дело пытаются объяснить от теории запрограммированной смерти, до экзотической теломерной. Мне честно говоря ‘по барабану' этот вопрос, но лично ближе упрощенные теории – в принципе после 40 мужик это балласт, ведь на смену идет молодая кровь, поэтому балласт нужно продуть….

Что же происходит в деталях и как причудливо изменяются взаимодействующие гормональные системы:

Кто бы сомневался что в организме есть разные механизмы компенсации, ведь если даже основной путь энергообеспечения организма может потесниться и уступить большую часть своей доли глюконеогенезу ( мы все знаем что это за болячка), то не надо удивляться что дефицит тестостерона может быть частично компенсирован. Занимается этим 5a- редуктаза – ее активность повышается и в результате тестостерон превращается в 5a-дигидростерон. Напомним что его активность в 2-4 раза выше исходного материала.
Также возрастает активность ароматазы. С ее помощью получается 17b-экстарадиол. Вот эта констатация фактов долгое время была необъяснимой, пока случайно не наткнулся на ответ( между строк главное): эстрогены стимулируют, а андрогены тормозят 5a-редуктазную и 3-гидроксисстероиддегидрогеназные реакции в печени. Таким образом на первый взгляд странное использование и так дефицитного материала приобретает смысл – путем увеличения редуктазной активности получить как можно более активный метаболит ( дигидростерон).

В средах с повышенным или пониженным уровнем тестостерона ( по сравнению с нормальными физиологическими значениями) наблюдается увеличение образования 5a-дигидростерона и 17b- экстрадиола и следовательно увеличение активности 5a-редуктазы и ароматазы. Так при снижении концентрации тестостерона до 3 нг/мл (10,41 нмоль/л) уровень дигидростерона повышается в среднем в 1,8 раза, до 1 нг/мл (3.47 нмоль/л) – в 3.3 раза. При более высоких концентрациях тестостерона в среде также отмечается увеличение содержания дигидростерона: при концентрации 12 нг/мл (41.64 нмоль/л) – в 2.9 раза, при 24 нг/мл (83,28 нмоль/л) – в 4.9 раза, при 600 нг/мл (2082.0 нмоль/л ) – в 10,5 раз. Сходные изменения характерны для 17b-экстрадиола.

Как видно на приведенной схеме Изображение эти гормоны по принципу обратной связи подавляют инкрецию гонадолибертина и соответственно ЛГ и ФСГ. Тестостерон и 5a-дигидростерон связыватся с одним и тем же рецептором, однако аффинность связывания андрогенного рецептора выше для 5a-дигидростерона чем для тестостерона, поэтому снижение продукции тестостерона и как следствие увеличение продукции 5a-дигидростерона и 17b-экстарадиола может не сопровождаться повышением уровней ЛГ и ФСГ у некоторых больных. Одним из ключевых факторов усугубляющих проблему является потеря пульсового ритма инкреции гонадолибертина и ЛГ. При возрастных изменениях яичек ( уменьшении кол-ва клеток Лейдига) у пациентов с PADAM импульсная секреция гонадотропин-релизинг гормона и ЛГ не сопровождается адекватной импульсной инкрецией тестостерона. ЦНС воспринимет это состояние как андрогенный дефицит – по механизму обратной связи увеличиваются уровни ГнРГ, ЛГ и ФСГ. Несмотря на ответное увеличение уровня тестостерона, режим его инкреции становится нефизиологическим, постепенно принимая тонический вид. Ответ клеток Лейдига в тоническом режиме на импульсное образование ГнРГ и ЛГ у больных с PADAM сопровождается постепенным переходом в тонический режим инкреции соответствующих гормонов гипофиза и гипоталамуса. Длительное и непрерывное ( в тоническом режиме) воздействие ГнРГ приводит к десинтизации его рецепторов на гонадотропных клетках и подавлению инкреции ЛГ и ФСГ, несмотря на имеющийся дефицит тестостерона.

Одной из важнейших функций тестостерона является стимуляция митотической активности ( см. митоз). Кстати именно по этому параметру 5a-дигидростерон в полной мере заменить тестостерон не может (образуется в тоническом режиме). Организм реагирует на это увеличением кол-ва прочих митогенных агентов – развивающиеся компенсаторно-приспособительные рекции при снижении продукции тестостерона направлены на повышение митотической активности клеток . К коим относятся эпидермальный ростовой фактор (EGF), основной фактор роста фибробластов (bFGF), инсулиноподобные факторы роста I и II (IGF-1, IGF-2)
Эстрогены ( наиболее выраженным представителем которых является экстрадиол)
индуцируют экспрессию целой серии эстроген-зависимых генов, среди которых есть гены пептидных ростовых факторов, рецепторов прогестерона и онкогены. Повышение уровня прогестерона приводит к сдвигу чувствительности тканей от стероидов к пептидным ростовым факторам. С увеличением 17b – экстрадиола связано повышение уровня СТГ. Это подтверждают результаты функциональной пробы с эстрогенами при которой наблюдается усиление инкреции СТГ. Повышение уровня СТГ при PADAM усиливает образование IGF-1. Сходство рецепторов IGF-1 и инсулина позволяет IGF-1 связываться с рецепторами инсулина и активизировать их. Увеличение 17b-экстрадиола приводит к повышению концентрации тироксин-связывающего глобулина; ответное снижение свободных T3 и T4 способствует нарастанию образования тиролибертина и ТТГ. Инкреция общих T3 и T4 усиливается. Продукция тиролибертина и ТТГ повышается до тех пор пока не восстановится нормальная концентрация свободных Т3 и Т4.
Стимуляция 5а-редуктазной и ароматазной активности сопровождается компенсаторной гиперплазией тканей, содержащих данные ферменты. В частности наблюдается появление доброкачественной гиперплазии предстательной железы и увеличение доли жировой ткани с развитием ожирения. Повышение активности 5а- редуктазы и ароматазы считается ведущим в патогенезе развития целого ряда опухолевых заболеваний, включая доброкачественную гиперплазию и рак предстательной железы.


К чему все это – а как же СД( СД2 конечно)? Секунду, мы подошли вплотную к вопросу:

Чем интересен человеческий организм? Своеобразным маниакальным стремлением все компенсировать – делает он это весьма причудливо. К примеру если в организме ‘у пушки заедает затвор'… и стреляет она не тем темпом, на который рассчитана – не сомневайтесь – вся передовая будет завалена ящиками со снарядами. :wink:

Для многоступенчатых ферментативных процессов характерна регуляция по принципу отрицательной обратной связи: при снижении уровня конечного продукта возрастает интенсивность предшествующих реакций. Для стероидных гормонов ( в частности для тестостерона) основным предшественником их образования является холестерин, а на еще более ранних этапах – глюкоза. При возрастном снижении продукции тестостерона происходит компенсаторное увеличение уровней холестерина и глюкозы – субстратов, необходимых для последующего синтеза тестостерона. В процессе эволюции в организме, по видимому, сформировались стандартные генетически детерминированные варианты функционирования эндокринной системы. Некоторые из них могут использоваться в качестве компенсаторных реакций при ряде паталогических состояний. Резистентность к инсулину и лептину, сопровождаемые гиперфагией, увеличением уровня глюкозы в плазме крови, повышение емкости жировых депо, широко распространенные состояния в животном мире. Развитие резистентности к инсулину и лептину в летнее время позволяет увеличить массу жировой ткани животных для последующего использования в зимний период. При физиологических условиях данное состояние развивается временно и не влечет за собой никаких негативных последствий. Сформированный в процессе филогенеза механизм инсулинорезистентности используется при возрастном снижении продукции тестостерона для компенсаторного увеличении уровней предшественников тестостерона – холестерина и глюкозы. В виду того, что после сорока лет у мужчин снижение продукции тестостерона прогрессирует, резистентность к инсулину у них носит постоянный характер, приводя к целому ряду осложнений.
Инсулинорезистентность, развивающаяся у больных с PADAM, нарушает транспорт и утилизацию глюкозы. Блокада инсулиновых рецепторов клеток печени способствует повышению продукции глюкозы за счет усиления глюконеогенеза. Инсулинорезистентность скелетных мышц также вызывает повышение уровня глюкозы в крови, поскольку утилизация глюкозы в мышцах является одним из ведущих механизмов ее метаболизма. В ответ на нарушение транспорта и метаболизма глюкозы, повышение уровня инсулина нейроны гипоталамуса выделяют в воротную систему гипофиза соматолиберин и кортиколиберин, приводящие к повышению таких контринсулярных гормонов как СТГ и кортизол. Как говорилось выше рецепторы инсулина дополнительно активизируются IGF-1. Увеличение уровня эстрогенов при PADAM стимулирует инкрецию СТГ – СТГ повышает образование IGF-1. IGF-1-связывающие белки препятствуют взаимодействию IGF-1 и инсулина с рецепторами и тем самым подавляют их действие на клетки-мишени. Уменьшение уровня IGF-1-связывающих белков усиливает действие IGF-1 и инсулина. Инсулин угнетает синтез IGF-1-связывающих белков. Таким образом, гиперинсулинизм способствует преодолению инсулинорезистентности.
Инсулин, являясь индуктором ключевых ферментов гликолиза и репрессором основных ферментов глюконеогенеза, контролирует соотношение активности этих процессов. Индуктором ферментов глюконеогенеза и репрессором ферментов гликогенеза служат глюкокортикоиды. Поэтому при инсулинорезистентности, сопровождающейся повышением инкреции кортикостероидов и снижением влияния инсулина, возрастает интенсивность глюконеогенеза, вследствие стимуляции соответствующих ферментов в печени и почках.
Инсулинорезистентность и сопутсвующее ей увеличение инсулина приводят к дислипопротенеимии, особенно к гипертриглицеридемии, поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез и синтез ЛПОНП в печени.
Инсулиновая чувствительность адипоцитов обратно пропорциональна размерам клетки. Гиперинсулинемия, предшествуя ожирению, приводит к нарастанию содержания липидов в клетке, увеличению размеров адипоцитов. Чем больше адипоцит, тем меньше он чувствителен к инсулину, что свидетельствует об уменьшении емкости жировых депо. Жировые депо являются депо второго порядка после гликогена печени для утилизации глюкозы, избыточное кол-во которой откладывается в них, трансформируясь в жирные кислоты и глицерин, а затем в триглицериды. Компенсаторно СТГ усиливает клеточную пролиферацию, в том числе способствуя увеличению кол-ва клеток жировой ткани. Таким образом, репликация предапоцитов с последующим превращением их в истинные жировые клетки, а также гиперинсулинемия, способствующая поступлению в жировые клетки дополнительного кол-ва липидов, увеличивает емкость жировых депо и способствует развитию ожирения. Усиление ароматазной активности при PADAM – повышение ароматизации тестостерона и андростендиона сочетается с существенным увеличением массы тела у мужчин. Увеличение уровня эстрогенов в крови и усиление их захвата тканями организама наблюдается у страдающих ожирением мужчин. Повышение уровня образующихся эстрогенов стимулирует увеличение как числа и размеров адипоцитов, так и кол-ва стромальных клеток жировой ткани. Стромальные клетки жировой ткани сами способны синтезировать как эстрогены, так и андрогены в частности 5a-дигидростерон и андостендион. Их инкреция, в свою очередь оказывает стимулирующее влияние на развитие жировой ткани, формируется порочный круг.
Повышенные уровни глюкокортикоидов, IGF-1, эпидермального фактора роста и ряда других пептидов, активируя эстрогенные рецепторы, дополняют эффект экстрадиола, связанный с увеличением числа и размера адипоцитов, а также кол-ва стромальных клеток жировой ткани. Данный эффект обусловлен гомологичностью отдельных участков рецепторов рецепторам эстрогенов. Возрастание продукции глюкокортикоидов дополняется не только увеличением экспрессии кортикоидных рецепторов, но и повышением экспрессии гомологичных эстрогеновых рецепторов.. Увеличение числа и размеров адипоцитов потенцирует эффект содержащейся в них ароматазы.
Таким образом, развитие инсулинорезистентности у мужчин с PADAM, сопровождающееся повышением уровней глюкозы, холестерина, триглицеридов, инсулина, СТГ,IGF-1, АКТГ и кортизола, а также увеличением доли жировой ткани, обусловлено в значительной степени тестикулярной недостаточночтью. Обратное развитие указанных патологических процессов невозможно без коррекции частичного возрастного андрогенного дефицита.

P.S. Так что же было сначала? Хотелось бы отметить что распространенность вышеописанных нарушений у СД2 удивительна высока. И вот этот источник вряд ли может быть оспорен:
http://old.consilium-medicum.com/media/ ... 09/5.shtml

(1) Подобная операция даже используется в медицинских целях при подготовке к 'длинному протоколу' ЭКО - позволяет отключить гонадотропную функцию гипофиза на достаточно продолжительное время ( до 2 - в отд. случаях 3 месяцев), в основном для того чтобы иметь возможность полностью распоряжаться временем(продолжительностью) фолликулярной фазы.

Источники:
А.В. Печерский Частичный возрастной андрогенный дефицит ISBN 5-98037-059-5
C.Ю. Калиниченко, И.А. Тюзиков Практическая андрология ISBN 978-5-98811-136-8
М.Х. Джафаров С.Ю Зайцев В.И. Максимов Стероиды ISBN 978-5-8114-0869-6
Р.М. Янгсон Медицинский энциклопедический словарь ISBN 5-271-10809-0
и незначительно Википедия
Лучше уж синица в руках, чем утка под кроватью...
Аватара пользователя
MrZet

 
Сообщения: 3207
Зарегистрирован: 12 янв 2009, 15:26
Откуда: Москва
Возраст: 45

Re: Патология гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси при СД2

Сообщение Фантик » 22 май 2011, 04:37

Тут товарищ интересуется, что такое "экстрадиол"?
Я так понимаю, что Вы и сами видите некоторые дефекты расписанной идеи - в циклических процессах невозможно отделить причину от следствия. Слишком упрощённо представлять, скажем, гиперхолестеринемию как компенсаторное проявление андрогенного дефицита, особенно с учётом того факта, что на синтез тестостерона идёт всего 3% холестерина. Механизмы регуляции несколько более сложные.
Жизнь делится на два этапа — сначала нет ума, потом здоровья.
Аватара пользователя
Фантик

 
Сообщения: 12720
Зарегистрирован: 08 сен 2006, 11:18
Откуда: Москва, Россия
Возраст: 53

Re: Патология гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси при СД2

Сообщение MrZet » 22 май 2011, 12:24

Эк как подвел меня той товарищ! :D
Очепятка вышла, прошу считать экстрадиол=эстрадиол....

3% холестерина вообще идет на все стероидные гормоны,
а там не менее важные для жизни:
альдостерон(минер. обмен), прогестерон, ..., даже витамин D3, однако наличествует факт на который обращает внимание мед. наука:

коррекция дефицита тестостерона ( тем или иным методом) ведет к снижению ИМТ, уменьшению кол-ва висцерального жира, уменьшению инсулинорезистентности и снижению диастолического АД а также улучшению липидного спектра крови.


Хотя признаю, что механизм может оказаться и сложнее. Кто бы знал как создатель все устроил, был бы полубогом, кто мог воздействовать (изменить) - ..... :wink:
Лучше уж синица в руках, чем утка под кроватью...
Аватара пользователя
MrZet

 
Сообщения: 3207
Зарегистрирован: 12 янв 2009, 15:26
Откуда: Москва
Возраст: 45

Вернуться в Мужская тема

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 2