Диабет - вирусное заболевание?

[Zmeigorinich]

Интересно, а какой ГГ у этой девочки, которая в школе ест без спроса? Мама всю жизнь будет следить за её рационом? Если СК достигает значения 12(и наверняка иногда превышает), то весьма глупо 3,5 года сидеть на непонятной диете(иногда гречка быстрее некоторых конфет) БЕЗ ИНСУЛИНА. "Противовирусные, противобактериальные и прочие атаки", как видно, особой пользы не принесли. А вот отказ от инсулина принесет много вреда....

[Марьванна]

Zmeigorinich
Все не так просто. Скорее всего у девочки не классический СД1.Потому что при СД1 манфестация начинается при 90% гибели в-клеток. Тут атакуй, не атакуй..а в-клетки восстановить надо.ИМХО

[Al1152]

Потому что при СД1 манфестация начинается при 90% гибели в-клеток. Тут атакуй, не атакуй..а в-клетки восстановить надо.ИМХО

Про 90% - это, кажется, не совсем так. Данные, полученные на мышах, автоматически перенесли на людей. Вот исследования на приматах и людях.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17606873
http://www.springerlink.com/content/b738q361188j7146/
Уже при потере 10% бета клеток появляется нарушение толерантности к глюкозе. А диабет манифестирует при потере примерно половины клеток.
А вот про восстановление бета клеток.
http://www.springerlink.com/content/b738q361188j7146/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16802132
В начале заболевания у диабетиков 1 типа бета-клетки делятся в 10 или даже 100 раз (если верить второму источнику) быстрее, чем у здоровых людей. У диабетиков со стажем и 2 типа такого эффекта не наблюдается. Т.е. если бы можно было устранить причину гибели клеток в самом начале болезни, поджелудочная и сама могла бы полностью или хотя бы частично восстановиться.
А про эту девочку мы совсем ничего не знаем. Не имея информации, предполагать можно что угодно. Я вот даже не понимаю, что такое противовирусная атака. Кто знает, объясните пожалуйста.

[BorisA]

ну что, какие антибиотики пить?

[Al1152]

ну что, какие антибиотики пить?

Никакие. Вирусам на антибиотики начхать.

[Nitza]

Al1152
Мои болезни начались с подострого тиреоидита, который вызывает вирус Коксаки. Тиреоидит я вылечила, но на фоне приема преднизалона произошла манифистация сахарного диабета 1 типа, добавился аутоиммунный тиреоидит, которые противовирусными препаратами не лечаться. Год назад появилось витилиго, у которого скорее аутоимунная этиология, так что всё не так просто.
"А если ГАД есть у всех - то, к сожалению, вирус может являтся лишь дополнительным фактором, запускающим аутоиммунную реакцию - никто ж не знает толком, с чего она вдруг запускается."

[KRONa]

Вот в моем представлении утверждение (предположение, вопрос - неважно) : "диабет - вирусное заболевание" подразумевает вопрос о существовании специфического вируса диабета. По аналогии, к примеру, с полиомиелитом - заболеванием, вызываемом вирусом полиомиелита, или ветряной оспы, и прочая. А тот факт, что какая-то вирусная инфекция провоцирует манифестацию СД1, по-моему, совсем другое дело. Поправьте меня и растолкуйте, кто может.

[МамаНасти]

А тот факт, что какая-то вирусная инфекция провоцирует манифестацию СД1, по-моему, совсем другое дело. Поправьте меня и растолкуйте, кто может.

Да нет, речь не о провокации манифеста, а о запуске и поддержании того самого пресловутого порочного круга аутоиммунной реакции. Проще говоря, есть мнение, что как минимум у части диабетиков антитела, уничтожающие клетки поджелудочной, образуются из-за присутствия вирусов. Если вирусы "выгнать", то аутоиммунный процесс может остановиться - сам или с помощью доблестной медицины. Звучит интересно, ИМХО.

[Nitza]

"Еще одна особенность диабета (напрямую связанная с тем, чем я занималась на своей работе и разбирала в своем диссере) - это очень долгий период "преддиабета". Что это такое? Это когда иммунная система давно уже начала убивать клетки, вырабатывающие инсулин, но они пока что погибли не все, а часть из незатронутых и еще живых увеличивает интенсивность работы, чтоб покрыть отсутствие уже убитых клеток, более того, некоторые даже пытаются размножаться, чтоб восполнить дефицит клеток. Этот преддиабет может длиться очень долго, аж до 10 лет, в среднем 1-3 года. Уровень глюкозы ("Сахар крови") при этом нормальный, человек выглядит и чувствует себя здоровым. И только иммунологические тесты могут показать, что этот преддиабет есть. Чем я и занималась. Чем занимаются тысячи ученых во всем мире. Ведь если поймать и вычислить человека на этой стадии, и если научиться останавливать это убийство клеток, диабета не будет совсем! Но увы - вычислить, у кого из здоровых будет диабет, мы можем, а ничего с этим сделать не можем вообще.

Теперь на тему стресса: стресс вреден, безусловно. И он может ухудшить течение любого заболевания, безусловно. И если человек уже находится в преддиабете, то стресс приведет к тому, что начало диабета случится сегодня, а без стресса оно случилось бы через месяц. Или два. Вот и вся роль стресса. Начало диабета случится все равно, в 100% случаев, хоть живи под вечным кайфом, а клетки будут убиты, если это убийство началось."
Tatyana Tihomirova http://tanchik.livejournal.com/308851.h ... 5#comments

[МамаНасти]

Ну да, стресс часто служит катализатором уже идущего процесса. А то прямо начинают: "А что вы ели накануне манифестации?" Тьфу! Мою дочку, например, "добило" рождение сестрички. Обидно, конечно...

[МамаНасти]

Я пока не видела (если что, киньтесь ссылкой) на форуме обсуждения зависимости диабета не от вирусов, а от паразитов. Нетрадиционные лекари постоянно говорят об этом, а где какие-то научные исследования? Не встречали? Правда, там больше речь об ИНСД. Огулов, помню, говорил на семинарах, что в его клинике после антипаразитарки было два случая излечения от СД.

[KRONa]

Нашёл интересный текст, существенно затрагивающий заявленную в заголовке тему, поэтому приведу обширную цитату:

Для сахарного диабета типа I характерна сезонность заболеваемости. Увеличение заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы с пиком в октябре и январе. Минимум новых случаев диабета отмечается в июне и июле. Максимум заболеваемости сахарным диабетом у детей приходится на возраст 5 и 11 лет, что, очевидно, связано с возможностью воздействия различных вирусных заболеваний на триггирование процессов, приводящих к развитие диабета. В настоящее время считается, что у животных развитию сахарного диабета способствуют вирус энцефаломиокардита, Коксаки, менговирус типа 2, реовирус типа I и II, вирус краснухи. У человека в патогенезе сахарного диабета типа 1, возможно, принимают участие следующие вирусы: вирус Коксаки ВЗ и В4, реовирус типа III, вирус паротита, цитомегаловирус и вирус врожденной краснухи. Если об участии в патогенезе сахарного диабета типа 1 перечисленных вирусов имеются отдельные публикации, ставящие под сомнение их непосредственную роль, то в недавно опубликованной работе В. Conrad и соавт. (1997) выделенный эндогенный ретровирус рассматривается как суперантиген, достоверно сочетающийся с сахарным диабетом типа 1. Участие других вирусов (вирус гепатита и др.) в возникновении диабета имеет меньшее значение, если вовсе не имеет. Не исключается, что сочетание сахарного диабета с различными вирусными заболеваниями может быть случайным или вирусная инфекция триггирует иммунные механизмы развития диабета при участии индукции различных цитокинов (см. в разделе "Патогенез сахарного диабета"), или вирусы первично инициируют усиление апоптоза B-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к такому повреждению, или триггируют гипергликемию у тех лиц, у которых основное количество 0-клеток было уже до этого разрушено медленнопротекающим аутоиммунным процессом. Как правило, между вирусным заболеванием и началом диабета проходит определенный срок.
Однако патогенетическая роль вирусной инфекции в возникновении диабета находит свое подтверждение и в экспериментальных исследованиях. Показана возможность развития диабета у мышей после заражения их вирусом энцефаломиокардита М. Иммунофлюоресцентные исследования поджелудочной железы выявили наличие вирусов в ее островках, и была установлена зависимость проявлений диабета от количества некротизированных р-клеток. Однако, как показали дальнейшие исследования, более важным условием в развитии диабета в таких случаях является генетическая предрасположенность различных компонентов островкового аппарата к повреждению вирусной инфекцией. У определенных генетически предрасположенных к диабету линий животных инокуляция вируса энцефаломиокардита М приводила к гипергликемии уже в острой фазе заболевания, тогда как у другой линии экспериментальных животных нарушения углеводного обмена под влиянием вирусной инфекции развивались менее регулярно.
Инокуляция вируса Коксаки В4 у мышей приводит к инсулиту, и в течение первых 5 дней отмечается снижение уровня сахара в крови вследствие высвобождения инсулина из дегенеративно-измененных р-клеток. В последующие 2 нед содержание сахара в крови повышается до уровня, наблюдаемого у животных с экспериментальным диабетом. В островках Лангерганса у таких животных выявляется лимфатическая инфильтрация. Более того, определение антител к вирусу Коксаки В4 в сыворотке крови больных диабетом типа 1 показало, что в 87 % случаев при манифестации диабета выявляются высокие титры, тогда как в группе лиц пожилого возраста, не страдающих диабетом, антитела к вирусу Коксаки В4 обнаруживались лишь у 65 % из них. Описана возможность участия вируса Коксаки В4 в развитии диабета у человека. J. Yoon и др. (1979) из поджелудочной железы мальчика, умершего вскоре после манифестации диабета, изолировали вирус Коксаки В4, который при инокуляции мышам привел к развитию у них диабета, причем указанный вирусный антиген был обнаружен в некротизированных B-клетках поджелудочной железы подопытных животных.
Отмечено, что через 1—2 года после эпидемии эпидемического паротита увеличивается число впервые выявленных случаев диабета у детей, а у некоторых больных уже в период заболевания эпидемическим паротитом могут появляться нарушения углеводного обмена вплоть до диабета и даже с кетоацидозом. Врожденная краснуха и вирусный гепатит нередко предшествуют развитию сахарного диабета типа 1. В связи с этим высказывалось предположение, что вирусная инфекция может быть причиной поражения поджелудочной железы в виде инсулита, лимфатической ее инфильтрацией с последующей деструкцией островков Лангерганса. Возможно, что вирусная инфекция оказывает повреждающее действие на мембрану В-клеток, приводя к ее деструкции или изменяя антигенные свой ства мембраны, и "включает" механизмы, осуществляющие аутоимммунные реакции, вызывая повреждение В-клеток и ин сулиновую недостаточность.
Возможно также, что вирусповреждающему действию предшествует повреждение мембраны В-клеток различными химическими веществами в незначительных концентрациях. У лиц с нарушенными репаративными процессами субпороговые концентрации токсичных веществ облегчают последующее влияние вирусной инфекции на инициирование аутоиммунных механизмов развития заболевания. Проведенные в некоторых странах эпидемиологические исследования показывают, что искусственное питание новорожденных с использованием различных смесей, содержащих коровье молоко, может быть одним из внешних факторов, ведущих к индукции аутоиммунного процесса и развитию сахарного диабета типа 1. Одним из первых таких сообщений была ра бота К. Borch-Johnsen и соавт. (1984), показавших, что в северных европейских странах (Норвегия, Швеция) существуют обратные корреляционные взаимоотношения между заболеваемостью сахарным диабетом типа 1 и грудным кормлением но ворожденных. Н. С. Gerstein (1994), используя мета-анализ ранее опубликованных данных, установил слабую, но статистически достоверную зависимость между частотой развития са харного диабета типа 1 и длительностью грудного кормления в течение менее 3 мес. Однако последующие исследования М. J. Во dington и соавт. (1994) и J. М. Norris и соавт. (1996) не смогли выявить взаимосвязи между частотой развития сахарного диабета типа 1 и искусственным кормлением в раннем детском возрасте. Одной из работ, в которой приведены убедительные данные в пользу положительных корреляций между употребле нием коровьего молока и частотой сахарного диабета типа 1, является исследование, проведенное в 9 районах Италии. Было установлено: если употребление коровьего молока является значительным фактором риска развития са харного диабета типа 1, то производные молока (сыр) не являются диабетогенными. Исследования, направленные на идентификацию антигенов, содержащихся в коровьем молоке и участвующих в инициации аутоиммунных процессов, показали, что таким кандидатом может быть пептид бычьего сывороточ ного альбумина, состоящий из 17 аминокислотных остатков (так называемый белок ABBOS). Антитела к этому фрагменту бычьего альбумина выявляются в сыворотке крови у многих больных сахарным диабетом типа 1. Эти антитела дают перекрестную реакцию с белком с мол. м. 69 ООО, который содержится в лизатах островковых клеток поджелудочной железы. На основании этих данных можно предположить, что применение коровьего молока у новорожденных или в раннем детском возрасте может быть одним из факторов, инициирующих аутоиммунные процессы. В этом период различные белки, в том числе белки бычьего альбумина, содержащиеся в коровьем молоке, способны проходить через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и поступать в кровообращение ребенка, вызывая сенсибилизацию лимфоцитов и приводя к активации клеточного и гуморального иммунного ответа. Образующиеся при этом антитела к белку ABBOS имеют перекрестную реакции с белком островков поджелудочной железы, имеющим мол. м. 69 ООО. Исследования Alting и соавт. (1997) подтверждают возможность пассажа фрагмента бычьего альбумина (белок ABBOS) через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, и небольшая частично деградированная часть этого белка взаимодействует с соответствующими антителами, циркулирующими в сыворотке крови больных сахарным диабетом типа 1. Однако это предположение разделяется не всеми исследователями.
Помимо антител к белку ABBOS, в сыворотке крови больных сахарным диабетом обнаруживаются антитела к В-лактоглобулину, который является также белком коровьего молока и который, как считают G. Dahlquist и соавт. (1992) и О. Vaarala и соавт. (1996), также может быть фактором риска развития сахарного диабета типа 1 у новорожденных, получающих коровье молоко. Этими исследователями показано, что клеточный ответ к р-лактоглобулину не требует наличия в организме больного соответствующих генов системы HLA, участвующих в иммунном ответе. Повышенное содержание антител к В-лактоглобулину выявляется и у больных, не имеющих цитоплазматических антител, наличие которых не зависит от приема коровьего молока в период новорожденности.
В последние годы появились наблюдения, что В-казеин, на долю которого приходится большая часть белков коровьего молока, также может принимать участие в механизмах патогенеза сахарного диабета типа 1. Этот белок состоит из 4 фракций (а-, В-, у- и х-фракции). Человеческий и бычий В-казеин имеет 70% гомологичной и 30% идентичной последовательности аминокислотных остатков. Как показали исследования М. G. Са-vallo и соавт. (1996), у больных сахарным диабетом типа 1 выявляется специфический клеточно-опосредованный иммунный ответ к этому белку. Более того, имеется определенная гомология в последовательности аминокислот между бычьим В-казеином и несколькими белками В-клеток поджелудочной железы (белок с мол. м. 69 ООО, карбоксипептидаза и ГЛЮТ-2), которые, как показывают работы последних лет, являются аутоантигенами при сахарном диабете типа 1.
Таким образом, коровье молоко может быть одним из внешних факторов, участвующих в патогенезе сахарного диабета типа 1. Если по поводу бычьего альбумина имеются неоднозначные предположения и доказательства его прямого участия в патогенезе сахарного диабета, то в отношении В-казеина имеются более убедительные доказательства его значимости в патогенезе сахарного диабета типа 1. Компоненты коровьего молока способны вызывать активирование аутореактивных Т-лимфоцитов, участвующих в патогенезе диабета. При наследственной предрасположенности к диабету внешние факторы (инфекции, компоненты коровьего молока) играют разрешающую роль в развитии инсулиновой недостаточности и клинических проявлений диабета. Другие возможные внешние факторы, участвующие в патогенезе сахарного диабета, можно разделить на следующие группы:
а) лекарства, химикалии и другие вещества (вакор, пентимидин, аллоксан, стрептозотоцин и др.);
б) компоненты диеты (белок говяжьего альбумина, содержащийся в коровьем молоке и поступающий в организм ребенка при искусственном кормлении, копченая баранина и другие копченые продукты, содержащие N-нитрозосоединения).
Перечисленные внешние факторы, возможно, участвуют в патогенезе сахарного диабета типа 1 посредством:
• прямого токсического влияния на В-клетки;
• триггирования или инициации аутоиммунной реакции к белкам В-клеток;
• повышения чувствительности В-клеток к повреждению;
• повышения потребности организма в инсулине, при невозможности достаточной его секреции из-за повреждения В-клеток.
http://medkarta.com/?cat=article&id=26221

[Egrey]

Группа специалистов по диабету из университета Тампере (Финляндия) заявила о том, что ею выявлена группа энтеровирусов, непосредственно ответственная за начало развития диабета 1 типа. Речь идет о вирусах Коксаки, являющихся, в том числе, возбудителями менингита. Авторы, чьи работы опубликованы в журнале Diabetes, утверждают, что уже разработали вакцину, специфически защищающую от инфицирования вирусами Коксаки и, соответственно, от диабета 1 типа и готовы начать ее клинические испытания.
Профессор Хейкки Хийоти (Heikki Hyöty) и его коллеги уже десять лет работают над гипотезой вирусной природы сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого), обычно возникающего в детском возрасте и связанного с гибелью вырабатывающих инсулин клеток поджелудочной железы (бета-клеток). Предполагается, что заболевание, в развитии которого определенную роль играет генетическая предрасположенность, имеет аутоиммунную природу, однако что является триггером, запускающим чрезмерную иммунную реакцию организма, до сих пор до конца не ясно.
В последние годы разными группами ученых, работающими независимо друг от друга, было найдено подтверждение тому предположению, что провоцирующим фактором, ведущим к началу процесса поражения бета-клеток, может служить энтеровирусная инфекция, что может объяснять рост распространенности диабета 1 типа. В частности, это было сделано британскими специалистами в 2009 году.
Однако какие именно разновидности энтеровирусов играют ключевую роль в этом процессе, что дает возможность разработки вакцины, группе Хийоти удалось точно установить только сейчас, в результате работы с данными двух масштабных исследований. В первом из них участвовали финские дети с генетической предрасположенностью к диабету 1 типа в возрасте от нуля до 15 лет, а во втором - дети с недавно диагностированным диабетом из пяти европейских стран. Авторы исследовали их биологические образцы на присутствие антител к 41 типу энтеровирусов и сравнивали с показателями контрольной группы.
В итоге было установлено, что с риском начала диабета 1 типа строго ассоциированы вирусы Коксаки типа B, в первую очередь штамм B1. В меньшей степени в этот процесс вовлечены штаммы B3 и B6.
Вирусы Коксаки (Coxsackievirus) - несколько видов РНК-содержащих энтеровирусов, которые хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. Эта группа вирусов является возбудителями серозного менингита, энтеровирусного везикулярного стоматита («болезнь рука, нога, рот») и инфекционного миокардита (воспаления сердечной мышцы). Известно, вирусы Коксаки типа В в первую очередь инфицируют сердце, плевру, печень, а также поджелудочную железу.
Как заявил Хийоти ресурсу Medical Daily, его группа уже разработала и успешно испытала на мышах прототип вакцины, специфически защищающий от инфицирования вирусом Коксаки штамма B1, а также от других родственных штаммов. Вакцинирование может предохранить от развития диабета 1 типа детей с высокой генетической предрасположенностью к инсулинозависимому диабету. Следующим шагом должны стать клинические испытания вакцины. Однако, по словам Хийоти, их тормозит дефицит денежных средств - по оценкам ученых, клинические испытания потребуют вложения порядка 700 миллионов евро, а такую сумму университет Тампере, даже при условии спонсирования со стороны американских и европейских фондов, выделить на эти цели не может.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2013/10/22/120coxsakie/