Объявление для гостей

Если вы зарегистрированы в клубе, и при вводе логина и пароля появляется надпись "Вы успешно вошли в систему", а затем вам вновь система предлагает ввести пароль и логин, то попробуйте очистить cookies, подробнее о этой процедуре можно прочесть тут или тут.
Если эта процедура не помогает, то тогда обращайтесь к админам admin@dia-club.ru.

Некоторые мысли о глюкозотоксичности

Как достичь компенсации диабета, определение компенсационных доз и коэффициентов

Модератор: Модераторы форумов Диа-клуба

Некоторые мысли о глюкозотоксичности

Сообщение MrZet » 29 май 2014, 22:13

Ну вот существует такое понятие глюкозотоксичность.
Я же думаю что нет такого понятия. Не крамолу сейчас говорю! Поясню - глюкозотоксичность как факт(!!!) присутствует,
но при этом достаточно просто объясняется механизмом регулировки сахара крови
в том предположении что пороговое значение для перехода ( запуска) режима болюсной секреции ПЖ
не константа в 6 ммоль/л как думают некоторые, а определяется гликированным гемоглобином или фруктозамином - иными
словами ДОСТИГНУТЫМ уровнем компенсации.

Итак известен факт что у диабетиков с плохой компенсацией и соответственно с плохим ГГ
ПЖ не реагирует на уже плохие ( с точки зрения здорового человека) сахара и не давит их, хотя возможности то есть.
Да пусть возможности не 100% как у здорового но они есть и бывают вполне приличными. Однако и этого
не происходит. Все становится понятным если считать границу перехода в болюсный режим не константой
а плавающим значением ( зависящим от уровня достигнутой компенсации). Собственно говоря
у здоровых людей эта граница и есть ~ 6 ммоль/л и БОЛЕЕ того поскольку человек здоров и у него
нет ни резистентности (СД2a) ни нарушения формы и уровня секреции ( как у СД1) то эта граница и НЕ будет меняться.
То есть здоровый человек съел 'банку варенья'. Сахар поднялся до 9 ммоль в первый час, во второй упал к примеру до 7.5 ммоль
через 3 часа у него 6.2 ммоль. Если 'проинтегрировать' гемоглобин вступающий в реакцию гликирования под
кривыми сахара ( в течении дня) у здорового человека то увидим что ГГ расти не будет и как следствие СОХРАНЯЕТСЯ
то значение когда ПЖ перейдет в режим болюса! Возможности соответствуют потребности и ситуация равновесная.
От приема пищи к приему и на протяжении всей жизни.
Рассмотрим диабетика ( который еще не знает об этом) и у него
совсем медленно прогрессирующая LADA. В момент когда такой человек съедает 'банку варенья' его ПЖ уже
не может запрессовать более чем 75 грамм углеводов с ГИ=100% БЕЗ выхода за предельные значения
сахара крови по всей форме постпрандиальной кривой. То есть к примеру имеем: 1 час - 13.2 ммоль, 2 час -12.5 ммоль,
3 час - 9.8 ммоль 4 час -8.6 ммоль 5 час - 6.9 ммоль. Как видим форма кривой СК уже имеет известную
патологию. Так вот известный факт что КАК СЛЕДСТВИЕ уровень ГГ начнет расти потому как и сахара на кривой выше и форма кривой более
пролонгированная и более пологая. Через 3-4 месяца ГГ вырос И ТЕПЕРЬ ПЖ УЖЕ не реагирует на сахар в 6 ммоль
Она не запускает режим болюс с сахара 6 ммоль. Этот болюс теперь запускается с сахара 10-11 ммоль.
И как следствие форма кривой такая: 1 час - 16.2 ммоль, 2 час - 14.6 ммоль, 3 час -12.2 ммоль, 4 час - 11 ммоль, 5 час -10.5 моль
7 час -10.9 ммоль. Да именно сахар и не падает ниже! Почему? Давайте спросим у ПЖ ( предполагаем что она может общаться ) )
'А почему, хозяин, я должна переходить в режим болюса с ск=6 ммоль/л. и возвращаться к нему же ( этому уровню ck)после утилизации еды?
Предыдущий период моей эксплуатации ( и всего прочего организма) показал что на тот уровень я рассчитывать не могу. Мой текущий комфортный
уровень который я могу обработать ( без излишней перегрузки) - это базальный CK - 9-11 ммоль/л и постпрандиал
+6-7 ммоль/л к базальному (т.е. 15-16 ммоль/л при умеренной нагрузке). И осознание что я должна работать в ТАКОМ режиме мне дает текущий
уровень ГГ ( фруктозамин). Так что займись своим делом - компенсацией диабета. Ты что пытаешься творить закалывая
3 ед апидры 'насухую' на сахар 10 ммоль при текущем уровне ГГ ? Сахар упал ниже 8 ммоль -это же предгиповое состояние
- получи увеличенное плечо глюкагона, до минимума снижаю уровень секреции инсулина! Еще колешь пытаясь уйти ниже?
Ладно я уже все выдала что могу, сейчас аварийную ситуацию будет решать ЦНС!' Знакомо? То есть в данном случае ПЖ
просто перешла в ДРУГОЙ диапазон регулирования сахаров. И этот диапазон характеризуется общими возможностями
организма , а описывается либо гликированным гемоглобином либо фруктозамином (imho).

Иными словами предполагаемая связь уровня ГГ и значением при котором ПЖ будет переключаться из базального режима в болюсный
ВПОЛНЕ объясняет факт глюкозотоксичности. Для ПЖ просто изменились пороговые уровни срабатывания. И это КО ВСЕМУ прочему
дает понимание что таким образом организм подстраивается под свои возможности, защищаясь от перегрузки - что с моей точки зрения
делает эту теорию еще более убедительной.
Если бы диабетик из примера выше имел бы LADA то уровень ГГ рос бы потихоньку ( адекватно падению уровня собственной секреции)
до тех пор пока клиника бы не стала заметной. В случае же СД2 когда падение собственной секреции
меньше чем у LADA, более растянуто по времени и например несильно выражены прочие побочные факторы влияющие на уровень секреции то ситуация может
становится равновесной на годы!!! ( ГГ не растет или растет мало заметно) хотя и повышен противу обычного здорового человека.

p.s. Два раза я встречал интересные замечания диабетиков по данной проблематике.
1) помоему был вопрос на сайте ЭНЦ: 'А что переливание крови может улучшить течение диабета?'
2) на одном из ресурсов посвященных обсуждению диабета: 'Мой дедушка всегда считал что стал диабетиком после того
как ему перелили кровь больного диабетом'
В контексте данного предположения такие вопросы и утверждения уже не кажутся столь одиозными....

p.s.№ 2 В принципе можно приблизиться к разрешению данного вопроса следующим опытом:
1) берутся биологические объекты которые допускают большой ( тотальный или субтотальный объем) гемотрансфузии без летального исхода
будут это хомячки крыски или что другое не суть важно - главное чтобы соблюдалось условие выше
1)у половины из них устраивают химически модулированный диабет. Компенсация из рук плохая - но главное
чтобы не подохли до конца опыта. Опыт идет до значительного подъема уровня гликированного гемоглобина (3-4x над обычным) у первой группы
2) Осуществляют гемотранфузию в ЗНАЧИТЕЛЬНОМ ОБЪЕМЕ от плохо компенсированных объктов первой группы -> второй группе ( здоровой)
3) Если теория верна то у реципиентов гемотрансфузии должны будут наблюдаться как минимум переходящие углеводные нарушения
Лучше уж синица в руках, чем утка под кроватью...

За это сообщение автора MrZet поблагодарил:
aiki (10 июн 2015, 18:24)
Рейтинг: 1.22%
 
Аватара пользователя
MrZet

 
Сообщения: 3207
Зарегистрирован: 12 янв 2009, 15:26
Откуда: Москва
Возраст: 45

Re: Некоторые мысли о глюкозотоксичности

Сообщение Фантик » 30 май 2014, 04:56

MrZet писал(а):Ну вот существует такое понятие глюкозотоксичность

Было бы неплохо дать определение этого понятия. Иначе может так случиться, что на основе недопонимания и недоразумения будут строиться фантазийные теории.
Пытаюсь как-то в двух словах охарактеризовать выше написанное, но не обидно не получается, уж извините. Обижать никого не хочу, а на подробные трактаты нет ни времени, ни здоровья. Поэтому пожелаю читающим эти "некоторые мысли" сил, душевного здоровья и критического отношения к информации.
Жизнь делится на два этапа — сначала нет ума, потом здоровья.
Аватара пользователя
Фантик

 
Сообщения: 12678
Зарегистрирован: 08 сен 2006, 11:18
Откуда: Москва, Россия
Возраст: 53

Re: Некоторые мысли о глюкозотоксичности

Сообщение aiki » 12 окт 2015, 22:38

Добрый день.

Думаю изменение активности секреции поджелудочной железы не связано с уровнем гликированного гемоглобина. По моим наблюдениям эффект наблюдается даже через несколько часов гипергликемии, что не может привести к значимому росту ГГ.

"Хроническая гипергликемия снижает способность b-клеток отвечать секрецией инсулина на острую стимуляцию глюкозой. Такая развившаяся “слепота” b-клеток к глюкозе сопровождается нарушением первой и второй фазы секреции инсулина. Выявленные нарушения секреции инсулина при хронической гипергликемии полностью обратимы при нормализации углеводного обмена. Это явление, т.е. способность хронической гипергликемии нарушать секрецию инсулина, получило название токсичности глюкозы, или глюкозотоксичность.

Нарушение чувствительности b-клеток к глюкозе является следствием десенситизации, которая связана с нарушением активности фосфолипазы С, гидролиза мембранных фосфоинозитидов и уменьшением образования инозитолтрифосфата и диацилглицерина. Не исключается, что феномен десенситизации связан с повышенным образованием в островках поджелудочной железы простагландина Е2, ингибирующего секрецию инсулина."
Сахарный диабет (М. И. Балаболкин и В. М. Креминская)
Аватара пользователя
aiki
Новичок
Новичок
 
Сообщения: 3
Зарегистрирован: 09 июн 2015, 23:06

Re: Некоторые мысли о глюкозотоксичности

Сообщение KRONa » 13 окт 2015, 07:36

aiki писал(а):По моим наблюдениям эффект наблюдается даже через несколько часов гипергликемии

Пожалуйста, уточните, а то из сообщения непонятно - какой эффект Вы наблюдаете через несколько часов гипергликемии? Что ГГ при этом не растет, или ПЖ инсулин перестает( или НЕ перестает :думаю ) вырабатывать?
что не может привести к значимому росту ГГ.
- что не может привести к росту ГГ? Наблюдаемый эффект или многочасовая гипергликемия? (А если такая гипергликемия каждый день, да не по разу?) В общем, что-то мне непонятно.... :пардон:
Надо знать не только свою цену, но и себестоимость.
Аватара пользователя
KRONa
Модератор
Модератор
 
Сообщения: 3459
Зарегистрирован: 08 дек 2006, 20:32
Откуда: Зеленоград
Возраст: 48

Re: Некоторые мысли о глюкозотоксичности

Сообщение aiki » 13 окт 2015, 09:21

KRONa писал(а):Пожалуйста, уточните, а то из сообщения непонятно - какой эффект Вы наблюдаете через несколько часов гипергликемии? Что ГГ при этом не растет, или ПЖ инсулин перестает( или НЕ перестает ) вырабатывать?

MrZet писал(а):Все становится понятным если считать границу перехода в болюсный режим не константой
а плавающим значением ( зависящим от уровня достигнутой компенсации). Собственно говоря
у здоровых людей эта граница и есть ~ 6 ммоль/л

Мы говорим о границе перехода ПЖ в болюсный режим. 5-6 часов гипергликемии достаточно для того, чтобы эта граница (эффект) сместилась например с 6,0 ммоль/л до 7-8 ммоль/л. Также при этом растет уровень СК для перехода в "гипо" состояние. Оперировать точными цифрами не могу, это всего лишь наблюдение. Про ГГ: было написано так "значимого роста ГГ", имеется ввиду, что при гипергликмии длящейся несколько часов рост ГГ минимальный и он не может объяснить вышеуказаный эффект.
Аватара пользователя
aiki
Новичок
Новичок
 
Сообщения: 3
Зарегистрирован: 09 июн 2015, 23:06

Вернуться в Теоретические вопросы компенсации диабета

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 6